الدور الأساسي للالتهاب العصبي في بداية وتطور مرض الزهايمر

Abstract

معظم الخلايا النجمية مسؤولة عن التعبير عن وإطلاق S100B، وهو بروتين رابط للكالسيوم وزنه 21 كيلو دالتون من نوع EFhand (helix E-loop-helix F). يوجد في الغالب في الجهاز العصبي، واعتمادًا على التركيز، يكون له تأثيرات مختلفة (مفيدة وضارة) على الخلايا العصبية والخلايا النجمية والخلايا الدبقية الصغيرة. تأثير على بقاء وتطور كل من الخلايا الدبقية والخلايا العصبية. يعاني مرضى متلازمة داون ومرض الزهايمر (AD) من فرط التعبير عن بروتين S100 في متلازمة داون (DS). ترتبط زيادة تركيزات S100B بصدمة الدماغ ونقص التروية، ويرجع ذلك على الأرجح إلى تدمير الخلايا النجمية. ونظرًا لأن S100B يبدو أنه يؤثر على العديد من الآليات العصبية المرضية في (AD)، فقد ظهر دور محوري لـ S100B كمساهم كبير في علم أمراض (AD).

تُركّز دراسات فرط التعبير عن بروتين S100B، وموقعه، والعلاقات المتعددة بينه وبين زيادة بروتين سلائف الأميلويد، والتفاعل بينه وبين لويحات التهاب العصب الضموري، والتغيّر في التشابك الليفي العصبي في مرض الزهايمر، على تقديم أدلة على تورطه في أمراض مرض الزهايمر وفقدان الخلايا العصبية. وتُعدّ أهمية بروتين S100B في إصابات الرأس وأمراض الدماغ التنكسية الموضوع الرئيسي لهذه المراجعة. إنّ فرط التعبير عن بروتين S100B، الذي يُسبّب أيضًا زيادةً في داء النجميات وداء الدبق الصغير، يُسرّع من تطوّر مرض الزهايمر. وقد ارتبطت العديد من المشاكل السريرية بزيادة بروتين S100B، وهو بروتين إشارات عصبي.